近日，山东大学张亮然教授团队在减数分裂研究领域取得新进展，相关成果以“The ubiquitin-proteasome system regulates meiotic chromosome organization”(“泛素-蛋白酶体系统调控减数分裂染色体组装”)为题，在线发表于国际杂志《美国科学院院刊》。

研究发现，减数分裂时期，Pds5通过与蛋白酶体相互作用，招募其到染色体上调节泛素化水平，进而影响染色体轴长。这一发现揭示了泛素-蛋白酶体系统在减数分裂染色体组装中的作用，有助于我们了解Pds5如何调节减数分裂染色体组装，为深入解析减数分裂染色体结构和重组的调控机制提供了新的切入点。

减数分裂是真核生物有性生殖的基础，其异常会导致人类的不孕不育、自然流产以及多种遗传性疾病。减数分裂第一次分裂前期，随着来自父本和母本的同源染色体的相互识别、配对、联会和重组等过程，染色体结构会发生一系列复杂的变化。前期研究中，张亮然教授团队发现黏连蛋白复合体调节因子Pds5以剂量依赖的方式调节减数分裂染色体轴长和交叉重组频率;但染色体轴长的具体调节机制却不清楚。

据悉，张亮然教授团队长期聚焦于减数分裂重组调控的研究，发现了女性特异的“交叉重组成熟缺陷”是导致高频率的染色体分离错误和非整倍体的根本原因、揭示染色体轴长变化调控减数分裂重组的新规律并解析染色体轴长调控的分子通路、鉴定新的减数分裂重组调控因子MEIOK21和RNA-DNA杂合链并解析其作用机制等研究成果。